Интенсивное изучение патогенеза сепсиса, перитонита

Автор: adm | Препараты | Воскресенье 6 мая 2012 23:53
Метки:

Интенсивное изучение патогенеза сепсиса, перитонита в последние годы пролило свет на участие медиаторов, цитокинов и клеток в развитии основных симптомов воспаления, включая лихорадку. При сепсисе происходит гематогенное распространение возбудителя с образованием метастатических очагов инфекции в мягких тканях и внутренних органах. Метастазирование инфекции, чаще всего условно–патогенной флоры, связано с повреждением эндотелия сосудов, повышением проницаемости капилляров, развитием внутрисосудистой гипокоагуляции, лихорадки. Центральным звеном патогенеза является накопление эндотоксинов, взаимодействие с макрофагами и выработка медиаторов воспаления (ФНО-a; ИЛ–1, 6, 8; g-ИФН), комплемента, пропердина, катионных белков, антител.

При cепсисе, вызванном грамотрицательными патогенами накапливается эндотоксин, представляющий полимер липида А и липосахаридсвязывающего белка, его можно тестировать. При высевании грамположительных микроорганизмов роль эндотоксина играют тейхоевые кислоты, пептидогликан. Для условно–патогенной инфекции характерна спонтанная необратимость процесса, не выражена выработка АТ, в противном случае был бы невозможен симбиоз возбудителей и организма. Перитонит – гнойное воспаление брюшины, часто приводит к смерти больных с острой хирургической патологией и травмами брюшной полости. У 60–70% больных процесс носит обратимый характер.

У остальных больных наблюдается злокачественное течение, как правило, на фоне изменений противоинфекционной защиты. В патологический процесс вовлечены: ЦНС (выработка нейрогуморальных медиаторов); неспецифические факторы защиты; выработка АТ. При внеклеточной локализации инфекции развивается Th –зависимый иммунный ответ, выработка IgG, IgA–АТ. При внутриклеточной локализации инфекции (5–7% всех случаев) развивается Th – зависимый иммунный ответ с развитием повреждения клеток (некроз или апоптоз). Воздействие на нервную систему из очага через ноцирецепторы по сенсорным афферентным нервным волокнам через таламус в виде импульса достигает гипоталамуса. Формируется область вторичной альтерации. В зоне поражения нарастает ацидоз, распад тканей, повреждение нервных окончаний. В результате происходит структурно–функциональная изоляция очага, и дальнейшее воздействие на перифокальные нервные образования происходит через медиаторы воспаления (катехоламины, кинины, простагландины), ионы (натрий, калий), метаболиты (пируват, кетоны, лактат), цитокины (ИЛ–1; ФНО-a; a и b-ИФН; фактор активации тромбоцитов – ФАТ), эндотелины. В очаге высвобождаются нейропептиды, выполняющие роль нейротрансмиттеров: субстанция Р, соматостатин, вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), опиоидные пептиды, ацетилхолин, катехоламины; они влияют на проницаемость стенок сосудов, тромбоциты, систему кининов, индуцируют синтез ФАТ. Катехоламины индуцируют генерацию активных форм кислорода, процессы перекисного окисления липидов, образование простагландинов, лейкотриенов, высвобождение лизосомальных гидролаз.

Нет комментариев

Еще нет комментариев.

RSS лента комментариев к этой записи.

Извините, комментирование на данный момент закрыто.