Учитывая факт определяющего влияния распространенности

Автор: adm | Медицина общие | Среда 18 января 2012 19:34

Учитывая факт определяющего влияния распространенности деструкции поджелудочной железы на тяжесть ОДП, можно говорить о наличии связи между выраженностью ИД и объемом панкреонекроза. Дополнительным аргументом в пользу наличия такой связи служит одновременность двух процессов: как формирование панкреонекроза, так и проявления ИД регистрируются в первые 48 часов от начала ОДП. ) за счет снижения лимфоидных субпопуляций CD3, CD4 и CD8 (т. е. Т-хелперов 1 типа и цитотоксических лимфоцитов). Постоянство этого признака позволило считать его ранним маркером тяжести ОДП (R. Pezzilli, 1995; P. Curley, 1998, et al.). Вероятно, в основе блокады иммунного ответа при ОДП лежит гиперстимуляция неспецифического звена иммунитета панкреатическими протеазами, суперантигенами и эндогенными тканевыми антигенами, суммарным эффектом которых служит развитие цитокинового дисбаланса. Клиническая картина ранней (ферментативной) фазы ОДП и ранние проявления ИД развертываются на фоне системных патологических синдромов эндотоксикоза и полиорганной недостаточности (ПОН), выраженность которых у большинства пациентов также пропорциональна объему панкреонекроза (исключения – больные детского возраста и старшей возрастной группы, а также с некоторыми хроническими сопутствующими заболеваниями). До настоящего времени согласно ферментативной теории патогенеза ОДП эндотоксикоз и ПОН связывались с такими феноменами, как “утечка ферментов” и активация ими компонентов калликреин-кининовой системы с дальнейшим повышением системной сосудистой проницаемости, эксудацией и плазмопотерей.

В последнее время определенная роль в симптоматике эндотоксикоза и генезе ПОН при ОДП приписывается провоспалительным цитокинам IL-1 b, TNF- , IL-6, IL-18 и др., пул которых освобождается из клеток-эффекторов и вызывает повреждение жизненно важных органов – “multiple organ failure” (A. C. DeBeaux, 1996; W. Denham, 1997, J. Norman, 1997; et al.). При этом клиническая симптоматика ферментативной интоксикации (тахикардия, одышка, лейкоцитоз при невыраженности лихорадочной реакции) включает признаки так называемого SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome), или ССВО (синдром системного воспалительного ответа), в основе которого лежит провоспалительная цитокинемия. Развитие ССВО (SIRS) при ОДП опережает этапный ход воспалительной реакции, которая во всех своих проявлениях наступает лишь на 2 неделе заболевания (так называемая “реактивная фаза” ОДП). Можно считать, что максимум проявлений ССВО приходится на гипертрофированную и растянутую во времени “альтеративную стадию” асептического воспаления, заканчивающуюся формированием панкреонекроза той или иной протяженности. “Ранний SIRS” при ОДП формально может подпадать под определение сепсиса, принятого Чикагской согласительной комиссией в 1992г (R. Bone,1992), хотя, конечно, таковым не является, представляя собой лишь “маску” сепсиса, или “асептический ССВО” (П. И.Миронов, 1999, В. А.Руднов, 2000, и др.). Косвенным доказательством раннего развития цитокинового дисбаланса служит резкий дефицит основного регуляторного цитокина – IL-2, характерный для пациентов с ОДП. Таким образом, с первых суток развития ОДП наблюдается несколько параллельно протекающих и взаимозависимых процессов: формирование панкреонекроза (суперантигена) с развитием блокады полноценного иммунного ответа (ранний ИД) и дисбаланса цитокинов в сторону резкого преобладания провоспалительного пула, вызывающего ряд симптомов эндотоксикоза, а также участвующего в генезе ПОН и “ранних” летальных исходов (эндотоксиновый шок). Результатом первичного повреждения иммунного ответа у пациентов с ОДП является развитие “иммунного паралича” за счет несостоятельности как неспецифического, так и клеточного и гуморального (в меньшей степени) звеньев иммунитета с нарушением противоинфекционной защиты, а также с массивной аутоагрессией иммунной системы против собственных антигенов (поврежденных тканей и клеток-иммуноцитов).

Нет комментариев

Еще нет комментариев.

RSS лента комментариев к этой записи.

Извините, комментирование на данный момент закрыто.