Субстанция Р в норме транспортируется в нейронах

Автор: adm | Медицина общие | Понедельник 9 апреля 2012 6:59

Субстанция Р в норме транспортируется в нейронах аксоплазматическим током, высовобождается в периферических тканях, при воздействии на сосуды вызывает вазодилатацию, повышение сосудистой проницаемости, высвобождение гистамина, серотонина, ФАТ. В условиях воспаления опиоидные пептиды подавляют формирование болевых сигналов на уровне периферических афферентов и ЦНС, стимулируют высвобождение гипоталамусом либеринов, статинов, контролируют эндокринную систему, пролиферацию клеток иммунной системы. Рецепторы к b-эндорфинам, энкефалинам и динорфину расположены в мозге, нервных оконча–ниях периферических органов, надпочечниках, миоцитах, на клетках иммунной системы. Большое значение имеют эндокринная система и регуляторные гормоны : соматотропный (СТГ), тиреотропный (ТТГ), адренокортикотропный (АКТГ), аргинин– вазопрессин, окситоцин, нейрофизин, ВИП. Лимфоциты, моноциты, селезеночные макрофаги стимулируют выработку АКТГ и эндорфинов.

В тимусе синтезируются лей– и мет– энкефалины, b-эндорфины. b-эндорфины синтезируются также в клетках слизистой тонкой кишки. Влияние эндотоксинов на Т–клетки индуцирует выработку иммунореактивных энкефалинов, Т, В–клетки и макрофаги синтезируют СТГ; нейтрофилы, базофилы и эозинофилы – ВИП. Большое значение имеют иммунотропные эффекты гормонов. СТГ стимулирует пролиферацию предшественников Т–лимфоцитов в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, NК–клеток, усиливает бактерицидность макрофагов. АКТГ тормозит синтез g-ИФН. Гормоны щитовидной железы, трийодтиронин и тироксин повышают функциональную активность В–клеток и выработку АТ; тиреокальцитонин стимулирует Т–клетки. Низкие концентрации эстрогенов стимулируют, а высокие подавляют пролиферацию клеток на митогены, активность NК–клеток. В зависимости от условий тестостерон может либо стимулировать, либо угнетать синтез АТ, стимулирует эритропоэз и подавляет дифференцировку стволовых клеток в лимфоидные клетки.

В исследованиях показано, что a и b-ИФН способны индуцировать синтез кортикостероидов в надпочечниках. ИЛ–1 через гипоталамус участвует в регуляции уровня АКТГ, глюкозы, кортикостероидов, эндорфинов. ИЛ–2 повышает в крови уровень АКТГ, кортизола. ИЛ–1 влияет на синтез САА, СРБ, ФНО-a, компонентов комплемента, химотрипсина, альбумина, трансферрина. Лимфоциты имеют опиоидные рецепторы, макрофаги – рецепторы для кортикостероидов, инсулина, СТГ, нейространсмиттеров. Лейкотриены, D , E –жирным кислотам, образуются через 5–10 минут после активации тучных клеток и базофилов, вызывают спазм гладкой мускулатуры, изменение артериального давления, повышают хемотаксис, подавляют пролиферацию лимфоцитов.

Простагландины – производные циклооксигеназного пути, представляют собой С –жирные кислоты, содержащие циклопентановое кольцо; относятся к эйкозаноидам (продукты окисления полиненасыщенных жирных кислот). Они накапливаются в очаге воспаления в течение 6–24 часов и вызывают вазоактивный хемотаксис. Простагландин Е подавляет цитотоксическую активность макрофагов, пролиферацию лимфоцитов, агрегацию тромбоцитов, вызывает бронходилатацию. В последние годы активно изучается роль антиоксидантов в очаге воспаления, в частности оксида азота (NO). NO образуется из L– аргинина, по мере прогрессирования воспаления переходит в диоксид (NO ), а затем в триоксид азота (NO ). Для объективной оценки нитрооксиэргической системы определяют NO–синтетазу. Оксид азота принимает участие в поддержании венозного тонуса, сосудистой проницаемости, тонуса гладких мышц сосудов, адекватной перфузии тканей, уничтожении бактерий, защите клеток эндотелия от экзогенного повреждения ФНО, токсинами.

Нет комментариев

Еще нет комментариев.

RSS лента комментариев к этой записи.

Извините, комментирование на данный момент закрыто.